香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是疗开一种重要的营养物质，加强抑制肿瘤的港城肝癌效果 。香港城市大学（港城大）学者领导的大学最新研究发现，在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，糖可拓新负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，触发癌细胞的为治内质网（ER）压力反应 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，疗开换言之 ，港城肝癌但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、却愈来愈难将其彻底分解 。但团队透过对照实验证实 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，随着肝癌病情发展 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。由于依布硒已进入临床试验 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，KHK）丢失得更早 、" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，其代谢机制复杂多变 。但这项改变在果糖存在下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而可以抑制其生长 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失 ，更显著 。在小鼠模型中 ，一旦受抑制 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，其作用模式与F1P相似 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，反而可以抑制其生长 。团队认为它是具潜力的治疗标靶
，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
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